$3 Milyon dolarlık federal hibe, Parkinson demansına neden olan proteinin incelenmesini sağlayacak

Colorado Eyalet Üniversitesi'nden bir ekip, Ulusal Sağlık Enstitüleri'nden (NIH) 3 milyon dolarlık federal hibe alarak, beyinde toksik kümeler oluşturan alfa-sinüklein proteininin farklı bir varyantının demanslı Parkinson hastalığına nasıl katkıda bulunduğunu araştıracak. Bu çalışma, varyantın sinir sistemi boyunca nasıl yayıldığını ve hastalığın ilerlemesine nasıl yol açtığını anlamayı hedefleyerek, gelecekteki tanı ve tedavi yaklaşımlarına ışık tutmayı amaçlamaktadır. Hastalar ve bakıcılar için bu araştırma, hastalığın ilerlemesini durduracak başarılı tedavilerin geliştirilmesi konusunda umut vaat etmektedir.

· Güncelleme: 2026-10-01

$3 Milyon dolarlık federal hibe, Parkinson demansına neden olan proteinin incelenmesini sağlayacak

Colorado Eyalet Üniversitesi'nden (CSU) bir ekip, Ulusal Sağlık Enstitüleri'nden (NIH) 3 milyon dolar hibe alarak, beyinde toksik kümeler halinde birikebilen alfa-sinüklein proteininin farklı bir varyantının demanslı Parkinson hastalığına nasıl katkıda bulunduğunu araştırmaya başladı. Federal hibe, üniversite araştırmacılarının bu varyantın sinir sistemi boyunca nasıl yayıldığını incelemesine olanak tanıyacak. Ekibin nihai hedefi, fonu duyuran bir [üniversite haberine](https://source.colostate.edu/csu-researchers-awarded-3m-nih-grant-to-study-parkinsons-disease-dementia/) göre, hastalığın ilerlemesini durduracak tedaviler geliştirmektir. CSU'da doçent olan Amanda Woerman, PhD liderliğindeki beş yıllık proje, ekibin Parkinson hastalığı demansı olan bir kişide benzersiz bir alfa-sinüklein varyantını daha önce tanımlamasına dayanacak. Araştırmacılar şimdi bu varyantın hastalığın ilerlemesine nasıl katkıda bulunabileceğini belirlemeye çalışacaklar – bu da gelecekteki tanı ve tedavi yaklaşımlarına potansiyel olarak ışık tutabilir. Woerman, “Bu tür hastalıkları neyin tetiklediğini anlamaya yaklaşıyoruz,” dedi. “Eğer bu spesifik varyantın demanslı Parkinson hastalığına nasıl neden olduğunu öğrenebilirsek, hastalığı başarılı bir şekilde durdurmak ve müdahale etmek için ne yapmamız gerektiğini daha iyi anlamamıza yardımcı olacaktır.” Önerilen Okuma 30 Nisan 2025 Haber Yazan: Margarida Maia, PhD Beyin iltihabı Parkinson'da daha yüksek demans riskiyle bağlantılı Parkinson hastalığı, hareketle ilgili bir sinyal molekülü olan dopamin üreten sinir hücrelerinin kaybından kaynaklanır. Parkinson'un ayırt edici bir özelliği, sinir hücresi işlev bozukluğuna ve ölümüne katkıda bulunduğuna inanılan, Lewy cisimcikleri olarak bilinen, yanlış katlanmış alfa-sinüklein proteininin toksik kümelerinin birikmesidir. Alfa-sinüklein, sinir hücresi iletişimi için anahtar küçük bir proteindir. Parkinson hastalığı en çok tremor (titreme), rijidite (katılık) ve bradikinezi (hareketlerde yavaşlama) gibi ayırt edici [motor semptomlarıyla](https://parkinsonsnewstoday.com/parkinsons-disease-symptoms/motor-symptoms/) bilinse de, ilerleyici hastalığı olan kişiler bilişsel gerileme ve demans da yaşayabilirler. Parkinson hastalığı demansı olarak bilinen bu durum, günlük aktiviteleri etkileyen hafıza, dikkat ve düşünme yeteneğinde bir düşüşü ifade eder. Colorado Eyalet ekibi laboratuvar testlerinde varyantı keşfetti Önceki çalışmalar, yanlış katlanmış alfa-sinükleinin, hastalar üzerinde farklı etkilere sahip olan farklı yapılar veya konformasyonlar benimseyebileceğini göstermiştir. Woerman'ın laboratuvarı, proteinin belirli bir varyantının bir fare modelinde nörolojik hastalığı tetikleyebileceğini buldu. Bu çalışmada, araştırmacılar Parkinson hastalığı demansı olan bir kişiden alınan otopsi beyin örneğinin, yanlış katlanmış alfa-sinükleinin farklı bir formunu içerdiğini buldular. Ekip bunu farelerde test etti ve bulgularını [Acta Neuropathologica Communications](https://actaneuropatholcomm.biomedcentral.com/) dergisinde yayımlanan “ [Demanslı Parkinson Hastalığı Olan Bir Hastadan İzole Edilen Yeni Bir α-Sinüklein Suşunun Kanıtı](https://actaneuropatholcomm.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-021-01202-y) ” başlıklı bir çalışmada rapor etti. Veriler, altı fareden dördünün hasta kaynaklı örneği aldıktan sonra çeşitli beyin bölgelerinde anormal alfa-sinüklein kümeleri ve nörolojik semptomlar geliştirdiğini gösterdi. İleri deneyler, bu suşun [multipl sistem atrofisi](https://parkinsonsnewstoday.com/multiple-system-atrophy/) (MSA) ile bağlantılı alfa-sinüklein suşundan farklı olduğunu öne sürdü ve alfa-sinükleinin beyinde yayılabileceği potansiyel olarak farklı yollara işaret etti. MSA, alfa-sinüklein kümelenmesiyle de karakterize olan atipik Parkinsonizm'in bir şeklidir ve Parkinson'da görülen birçok motor semptomu içerir. Ancak, genellikle bilinçsiz bedensel süreçleri düzenleyen otonom sinir sisteminde daha büyük bir bozukluğa neden olur ve Parkinson'dan daha hızlı ilerler. Hastanın beyni, Parkinson hastalığı demansına özgü Lewy cisimcikleri gösterirken, aynı zamanda MSA'nın karakteristik özelliği olan, bir tür sinir destek hücresi olan oligodendrositlerde alfa-sinüklein birikintilerine sahipti. Bu durum, araştırmacıları farelerdeki hastalıktan MSA benzeri bir alfa-sinüklein suşunun sorumlu olup olmadığını sorgulamaya yöneltti. Bilim insanları etkilenen farelerden alınan materyali ikinci bir gruba aktardığında, hastalık daha hızlı ilerledi ve beyinde daha yaygın alfa-sinüklein birikimine yol açtı. Ancak, semptomların ve beyin değişikliklerinin paterni MSA'nın neden olduğu paternlerden farklıydı, bu da hastanın daha önce tanınmamış, farklı bir alfa-sinüklein varyantına sahip olduğunu düşündürdü, araştırmacılara göre. Bu çalışma, Parkinson hastalığıyla nasıl başarılı bir şekilde mücadele edebileceğimize dair bize içgörü sağlayacak. … Nihai hedef, bu bozukluklardan biriyle yaşayan biri için başarılı bir tedavi geliştirmektir. [NIH tarafından finanse edilen proje](https://source.colostate.edu/csu-researchers-awarded-3m-nih-grant-to-study-parkinsons-disease-dementia/), araştırmacıların daha önce tanınmamış bu alfa-sinüklein varyantını keşfetmelerine dayanarak, moleküler yapısının proteinin beyinde nereye yayıldığını ve demans ile diğer hastalık özelliklerine nasıl katkıda bulunduğunu inceleyecek. Uzun vadeli hedef, alfa-sinüklein biyolojisine dair içgörüleri kullanarak Parkinson hastalığı ve alfa-sinüklein kümelenmesinin neden olduğu diğer hastalıkları olan kişiler için daha iyi tanı araçları ve [tedaviler](https://parkinsonsnewstoday.com/parkinsons-disease-treatments/) geliştirmeyi desteklemektir. Woerman, “Bu çalışma, Parkinson hastalığıyla nasıl başarılı bir şekilde mücadele edebileceğimize dair bize içgörü sağlayacak,” dedi. “Nihai hedef, bu bozukluklardan biriyle yaşayan biri için başarılı bir tedavi geliştirmektir.” Bu yazı ilk olarak [Parkinson's News Today](https://parkinsonsnewstoday.com/) sitesinde yayınlanmıştır: [$3 Milyon dolarlık federal hibe, Parkinson demansına neden olan proteinin incelenmesini sağlayacak](https://parkinsonsnewstoday.com/news/3m-federal-grant-study-protein-causing-parkinsons-dementia/).

Kaynaklar